重磅！研究发现抗生素耐药性的机制
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重磅！研究发现抗生素耐药性的机制命中祝定
近日，英国John Innes中心的研究人员确定了一种使致命细菌获得抗生素抗性的关键机制。
抗菌素耐药性 （AMR）和细菌病原体引起的感染威胁日益严重，这些发现为寻找有效的新抗生素提供了一个潜在的新药物靶点。
该研究分析了喹诺酮类抗生素，这些抗生素用于治疗一系列细菌感染 （例如结核病）。喹诺酮类药物通过抑制细菌酶、回旋酶和拓扑异构酶IV，从而阻止生长所必需的DNA复制和RNA合成。
喹诺酮类抗生素是目前医学上广泛使用的高度成功的抗菌药物，然而，细菌对它们和其他治疗方法的耐药性是一个严重的问题。
之前的研究已经发现了一种由五肽重复蛋白 （PRPs）的产生引起的耐药机制。
PRPs是一个庞大的蛋白质家族，其中一种被称为MfpA的PRP，赋予结核杆菌 （结核病的致病菌）喹诺酮耐药性。
在这项研究中，Tony Maxwell教授带领的研究人员探究了PRPs如何在分子水平上工作：
他们从结核杆菌的“近亲”——烟曲霉菌中纯化了MfpA，并发现它能抑制DNA回旋酶的超卷反应，而DNA回旋酶是引起结核杆菌的喹诺酮类药物的目标。
进一步研究表明， MfpA可以防止喹诺酮类药物对回旋酶的毒害，从而保护细菌宿主细胞免受抗生素的侵害。
研究人员利用X射线晶体学研究发现，MfpA能与肉豆蔻酶的ATP酶域结合，这也解释了它既能抑制超卷反应，又能防止喹诺酮中毒。
“我们没有想到MfpA的确切机制是防止DNA与回旋酶ATP酶域结合，这是一种独特的作用模式。”该研究的通讯作者Tony Maxwell教授说。
“我们相信这种理解将有助于推动学术界和制药行业研究人员开发抗生素的新思路。”他补充道。
他们之后的研究工作将涉及基于MfpA-gyrase结构的分子建模，以设计能够模仿这种相互作用的小分子，并对其工作方式提供更多的见解。
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好医生-谢晨
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